Die Rolle von NO bei der Sauerstofffreisetzung aus Hämoglobin im Muskel

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Bibliographische Detailangaben
Leiter des Projekts:Böning, Dieter (Charité - Universitätsmedizin Berlin / Campus Benjamin Franklin / Institut für Sportmedizin, Tel.: 030 81004392)
Mitarbeiter:Hütler, Matthias
Forschungseinrichtung:Charité - Universitätsmedizin Berlin / Campus Benjamin Franklin / Institut für Sportmedizin
Finanzierung:Eigenfinanzierung
Format: Projekt (SPOFOR)
Sprache:Deutsch
Projektlaufzeit:12/1993 - 12/1996
Schlagworte:
Erfassungsnummer:PR019950104707

Zusammenfassung

Früher von uns beobachtete kurzfristige Rechtsverschiebungen der in vivo 02-Bindungskurve bei Muskelarbeit lassen vermuten, daß ein schnell abbaubarer Faktor hierfür verantwortlich ist. Ein solcher möglicher Faktor ist NO, das in den Gefäßendothelien entsteht und von Hämoglobin gebunden wird. Sein Einfluß auf die 02-Affinität von Erythrozyten soll geprüft werden. Da Training die NO-Freisetzung zu verstärken scheint, könnte Stickstoffmonoxid eine Bedeutung für die Verbesserung der maximalen Sauerstoffaufnahme haben.

(Zwischen)Ergebnisse

Bei Inkubation von menschlichen Erythrozyten mit Glycerotrinitrat, das bei Angina pectoris eingesetzt wird und im Körper NO freisetzt, stieg der Standardhalbsättigungsdruck innerhalb von 10 Minuten um 6 mm HG an. NO kann daher der oben erwähnte flüchtige Faktor sein. Eine andere NO freisetzende Substanz ist Diethylamin/NO Komplex. Im Hämolysat führt sie zu einer massiven Einschränkung der Sauerstoffbindung, vermutlich wegen Methämoglobinbildung. Intakte Erythrozyten sind viel weniger anfällig. Die im Durchschnitt jüngeren, besonders enzymreichen Erythrozyten von Trainierten werden vermutlich noch weniger Funktionseinschränkungen aufweisen.