Abstract

Die kardialen Troponine stellen die zur Zeit sensitivsten und spezifischsten biochemischen Parameter dar, um kleinste Myokardzellschäden zu diagnostizieren. Extreme körperliche Belastungen bringen verschiedentliche Gesundheitsrisiken mit sich. Ob sie auch kardiale Risiken bergen, wird bislang für Herzgesunde als unwahrscheinlich erachtet. Zur Überprüfung dieses Paradigmas haben wir 38 Teilnehmer des Ötztaler Radmarathons 1999 auf das Vorliegen eines belastungsinduzierten Herzmuskelschadens untersucht. Zur Bestimmung der Plasmakonzentration von kardialem Troponin I (cTnl), der Kreatininkinase (CK), ihres Isoenzyms MB (CK-MB) und des C-reaktiven Proteins (CRP) wurden den Athleten Blutproben abgenommen: einen Tag vor dem Rennen, unmittelbar danach und einen Tag nach dem Rennen. Alle Studienteilnehmer beendeten beschwerdefrei und erfolgreich das Rennen. Die vor dem Rennen abgenommenen Proben waren allesamt negativ auf cTnI während die unmittelbar nach dem Rennen bestimmten bei 13 Athleten (34%) positive cTnI-Werte zeigten, die wiederum bei 12 von diesen (92,3%) tags darauf deutlich abfielen. Das Ausmaß der cTnI-Erhöhung war moderat aber signifikant und lag zwischen 0,9 und 4,9 pg/l. Passend zu den eT-nI-Werten zeigen geringgradige CRP-Anstiege, dass es durch die Belastung zu keinem größeren Untergang von Herzmuskelzellmasse gekommen ist. Die belastungsinduzierten CK-Anstiege spiegeln den erwartet mäßigen Skelettmuskelschaden wider, die Bestimmung der CK-MB/CK-Ratio erwies sich dabei als "nicht-myokardspezifisch". Belastungsinduzierte cTnI-Spiegel mit typischer Verlaufskinetik zeigen, dass durch außergewöhnliche Ausdauerbelastungen auch ein gesunder Herzmuskel - zumindest subklinisch und temporär - geschädigt werden kann. Die klinische Bedeutung dieser Beobachtung und ihre potentiellen Langzeitauswirkungen verbleiben vorerst unklar. Verf.-Referat

Abstract

Cardiac troponin I (cTnI) is a very sensitive and specific biochemical
marker for detecting minor myocardial damage even in the presence of
simultaneous skeletal muscle injury. Extreme exercise is widely known
to pose a variety of health hazards, although myocardial damage is not
often considered among them. To determine whether strenuous ultraendurance
exercise can cause cardiomyocyte injury, we investigated the
plasma concentrations of cTnI in 38 cyclists participating in the Ötztaler
Radmarathon 1999, a very challenging one-day cycling race. All athletes
finished the race successfully and remained without any symptoms
all the time. Blood samples were taken one day before, immediately after
and one day after competition for the determination of cTnI, creatine
kinase (CK), its isoenzyme MB(CK-MB) and the C-reactive protein
(CRP). All pre-race samples were negative for cTnI. Samples taken immediately
after the race showed moderate cTnI plasma elevations in 13
athletes (34%), ranging from 0.9 to 4.9 μg/L. On the following day there
was a significant decrease in cTnI in 12 cyclists (92.3%). The plasma
concentrations of CRP, also expected to rise in case of major myocardial
necrosis, did not significantly change post-exercise. The enormous
physical strains of the ultramarathon caused some skeletal muscle injury
manifested by a post-race rise in CK. The determination of the CKMB/
CK ratio lacked sufficient specifity for the diagnosis of myocardial
damage. These data suggest increased post-race cTnI levels as biochemical
evidence of exercise-induced subclinical and potentially temporary
myocardial damage. Further investigations are necessary to clarify
the cellular nature and clinical significance of low post-exercise plasma
levels of cTnI. Verf.-Referat