Abstract

Verf. praesentiert eine Interpretation von strukturellen Anpassungen durch Trainingsprozesse auf der Basis eines mathematisch-theoretischen Schemas zur Regulation der Proteinsynthese. Die aus den Ergebnissen der Simulation der Regulation der Proteinbildung und der aktiven Adaptation Verf. zufolge zu ziehenden praktischen Konsequenzen sind: Die durch Training ueber den Mechanismus der aktiven Belastungskompensation durch strukturelle Hypertrophie steigerbare koerperliche Leistungsfaehigkeit hat nichts zu tun mit einer Verbesserung der Gesundheit. Wer leistungsfaehiger ist, ist nicht unbedingt gesuender als andere. Auch die gewonnene Leistungsfaehigkeit hat ihren Preis, der in der hoeheren strukturellen Belastung der Funktionsproteine und der hoeheren Beanspruchung der Anpassungsreserve besteht. Bleibt die Zunahme der strukturellen Belastung der Funktionsproteine der Zelle durch die Hyperfunktion im Bereich der aktiven Belastungskompensation gering, so aendert sich dies dramatisch im Bereich der Ueberlasttoleranz. Hier besteht speziell beim Hochleistungssportler, aber auch beim Alterssportler mit leistungssportlichen Ambitionen ein haeufig nicht erkennbares Missverhaeltnis zwischen hoher Trainingsbelastung und reduzierter Funktionsreserve, die sich in einem in Einzelfall drastischen Abfall der Wettkampfleistung manifestiert. Der Slogan, dass man durch ein entsprechendes Ausdauertraining 20 Jahre 40 bleiben kann, hat zwar nach wie vor seine Berechtigung, aber auch seinen Preis in Form eines bei unvernuenftigem Leistungsanspruch langanhaltenden staendigen Stresses und der moeglicherweise schnelleren Abnutzung wesentlicher regenerativer Strukturen des Organismus. Die aeusserlich sichtbare hohe Leistungsfaehigkeit und andere scheinbar positive Effekte eines umfangreichen Ausdauertrainings im Alter von 40 bis 60 Jahren, wie eine Erhoehung der HDL als moegliche Arteriosklerosepraevention, wuerden dann zu teuer bezahlt. Schiffer