Abstract des Autors

Durch einen Herzinfarkt kommt es zu einem Verlust von kontraktilem Gewebe. Der betroffene Ventrikel ist in seiner Funktion eingeschraenkt. Einschraenkungen koennen zu Symptomen wie Dyspnoe und Ermuedbarkeit fuehren, die das Bild der chronischen Herzinsuffizienz praegen. Es treten eine Reihe von Kompensationsmechanismen auf: u.a. eine Aktivierung des Sympathikus und des RAAS. Untersuchungen im Stadium der chronischen Erkrankung haben Veraenderungen am Herzen aufgezeigt, die auf neurohumorale Stimulierung zurueckzufuehren sind. So induziert und foerdert Angiotensin II Zellwachstum, was zum sog. "remodeling" beitraegt. Die vorliegende Arbeit untersuchte Skelettmuskeln ein Jahr nach Myokardinfarkt auf strukturelle und morphologische Alterationen. Darueberhinaus sollte eine Beeinflussbarkeit durch ACE-Hemmer auf moegliche Veraenderungen untersucht werden. Die infarzierten Ratten wurden randomisiert und ein Jahr mit Placebo (MI-IP), niedrig- bzw. hochdosierten Lisinopril (MI-LL bzw. MI-LH) behandelt. Shamtiere bildeten die Kontrollgruppe. Ein Jahr nach MI wurde die Muskulatur in-situ fixiert und auf die interstitielle Kollagenvolumenfraktion (CVF%) und die kapillaere Dichte untersucht. Die LV- und RV-Gewichte und die CVF% im Myokard wurden bestimmt. Die Infarktgroesse war in allen Gruppen gleich bei 26+/-4%. Das RV-Gewicht war bei MI-IP hoeher als bei den anderen Gruppen. Ebenso waren die CVF% im Myokard wie in der Skelettmuskulatur bei MI-IP erhoeht. Myokard-CVF% und Skelettmuskel-CVF% standen in enger Relation zueinander (p<0.002). Die kapillaere Dichte im Skelettmuskel und das Verhaeltnis der Kapillaren zu den Muskelfasern war reduziert. Bei den infarzierten Ratten, die hochdosiert therapiert wurden, waren die CVF% in der Skelettmuskulatur und im Myokard signifikant reduziert. Unter Lisinopril konnten die reduzierte Kapillardichte und Kapillaren zu Muskelfasern-Relation wieder hergestellt werden. Die vorliegenden Ergebnisse zeigen, dass strukturelle interstitielle Veraenderungen in der Skelettmuskulatur bei chronischer Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt existieren, die zu einer verschlechterten arbeitsinduzierten Vasodilatation und zu einer muskulaeren Ermuedbarkeit beitragen koennen. Diese Veraenderungen sind mit hochdosierter ACE-Inhibition zu verhindern. Verf.-Referat