Abstract

Das pathophysiologische Konzept, zwischen einer kardialen oder zirkulatorischen Funktionsstoerung und dem klinischen Syndrom der Herzinsuffizienz zu unterscheiden, hat zu wesentlich neuen Therapieansaetzen gefuehrt. Eine kardiale oder zirkulatorische Funktionsstoerung kann zunaechst asymptomatisch bleiben, weil Herzminutenvolumen und Blutdruck durch Kompensationsmechanismen aufrecht erhalten werden. Kompensatorische Mechanismen koennen in Hypertrophie und Dilatation des Herzmuskels bestehen, welche durch mechanische, wahrscheinlich aber auch neurohumorale Faktoren gesteuert werden. Allerdings gehen sowohl die Hypertrophie als auch die Dilatation mit morphologischen, mikrovaskulaeren und biochemischen Veraenderungen einher, die sich offensichtlich prognostisch unguenstig auswirken. Darueberhinaus fuehrt die Dilatation zu einer weiteren Mehrbelastung der kontraktilen Herzmuskelfasern und kann daher einen Circulus vitiosus aus myokardialer Ueberbelastung, Dilatation und weiterer Ueberlastung bilden. Letztlich kommt es dann mit einer Abnahme des Herzminutenvolumens und der neurohumoralen Aktivierung zur klinischen Manifestation der Herzinsuffizienz. Die neurohumorale Aktivierung kann durch die Pharmakotherapie der Herzinsuffizienz, insbesondere durch Diuretika verstaerkt werden. Diese pathophysiologischen Vorstellungen haben zum Einsatz von Hemmstoffen neurohumoraler Systeme bei der Therapie der Herzinsuffizienz gefuehrt. Letztlich bei der Langzeittherapie bewaehrt haben sich hier die Angiotensin-Conversions-Enzym(ACE)-Hemmer. Verf.-Ref.