Abstract

Muscle atrophy may result from injuries involving the nerve, the muscle, the bone or the tendon, as well as metabolic disease. Ultrasound, computed tomography or magnetic resonance imaging are the gold standards for measuring the level of atrophy. The simple measure of the perimeter of a member is a bad indicator
especially in early stage, due to oedema. Muscle disuse atrophy, caused by accelerated proteolysis, is predominantly due to activation of the ATP-dependant ubiquitin/proteasome pathway. Following the characterization of this catabolic
system, it was shown that two genes, called atrogin-1 and MuRF-1, were excellent predictors of the level of atrophy. In humans, these genes are regulated differently depending on the model of atrophy studied. For instance, atrogin-1 and MuRF1 are increased in human paraplegic patients as early as 2–5 days after trauma and
this increase is transient, with both atrogin-1 and MuRF1 reduced in paraplegic patients when measured as late as 3 months after trauma. This transient increase in atrogin-1 and MuRF1 suggests that they may be important in the early skeletal muscle remodelling that occurs in conditions such as paraplegia. The regulation of these genes following different training programs is still under investigation, some forms of intensive training enhancing their activity. Understanding the signaling mechanisms by which exercise may up- and ⁄ or downregulate atrogin-1 and
MuRF1 is vital for our understanding of how these key genes regulate skeletal muscle mass. This knowledge will have implications for clinical rehabilitation and the future development of pharmacological interventions. Verf.-Referat

Abstract

L’atrophie musculaire résulte de lésions pouvant porter sur le nerf, le muscle, l’os ou le tendon, aussi bien que de maladie métabolique. La mesure de l’importance de l’atrophie se fait avant tout par coupes US, CT-scan ou IRM. La simple mesure du périmètre d’un membre est un mauvais indicateur notamment en phase précoce en
raison d’un œdème péri-lésionnel. L’analyse approfondie du phénomène de dégradation musculaire a amené la mise en évidence d’un système ubiquitin/proteasome dépendant de l’ATP. Suite à la découverte de ce système et à l’étude de son fonctionnement, il a été mis en évidence des gènes activateurs de l’atrophie: atrogin-1 et MuRF-1. Chez l’homme, ces gènes de l’atrophie sont régulés différemment en fonction du modèle utilisé. L’observation chez les paraplégiques frais d’une activation des gènes de l’atrophie dans les 3 à 5 jours avec un retour à la norme en 3 mois suggère pour ces derniers un rôle important dans le phé-
nomène précoce du remodelage musculaire chez le paraplégique. La régulation de ces gènes en situation d’entraînements différents est encore à l’étude, certaines formes d’entraînements intensifs augmentant leur activité. Verf.-Referat