Abstract

Physiologische und pathologische Herzhypertrophie unterscheiden sich sowohl funktionell als auch strukturell, dabei ist jedoch der funktionelle Aspekt „Dekompensation“ für die Zuordnung zur pathophysiologischen Herzhypertrophie von entscheidender Bedeutung. Während für die physiologische Herzhypertrophie der Wachstumsfaktor IGF1 und Volumenbelastung des Herzens verantwortlich gemacht werden, sind es neurohumorale Reize und Druckbelastung, die neben Myokardinfarkt und genetischen oder entzündlichen Vorschädigungen zu einer dekompensierenden Herzhypertrophie führen. Auf Signalwegsebene können spezifische für die definierten Formen der Herzhypertrophie bestimmenden Signalwege und generelle für ein Wachstum des Herzens notwendige Signalwege unterschieden werden. Die verschiedenen Reize der physiologischen und pathophysiologischen Herzhypertrophie konvergieren teilweise in gemeinsamen Signalwegen, die die spezifischen und generellen Anpassungsmechanismen induzieren. Obwohl es Übergänge zwischen physiologischer und pathophysiologischer Herzhypertrophie gibt, kommt es zumindest für die volumeninduzierte exzentrische physiologische Herzhypertrophie nicht ohne weitere Reize zu einer Umwandlung in eine pathophysiologische Herzhypertrophie. Dies stellt die grundsätzliche Eigenständigkeit der physiologischen und pathophysiologischen Herzhypertrophie heraus. Für die Zukunft erscheint es notwendig die Regulation, insbesondere die mechanische Regulation, von physiologischer und pathophysiologischer Herzhypertrophie, auf Rezeptor und intrazellulärer Signalebene, noch besser zu verstehen um damit Risiken und Chancen spezifischer Belastungen auf das hypertrophe Herz besser verstehen zu können. Verf-Referat