Abstract

Patienten mit schwerer chronischer Herzinsuffizienz sind durch eine periphere Vasokonstriktion gekennzeichnet. Dieser kompensatorische Mechanismus traegt dazu bei, dass bei verminderter Foerderleistung des Herzens der arterielle Blutdruck und damit die Perfusion essentieller Organe (insbesondere Herz und Gehirn) gewaehrleistet ist. Diese periphere Vasokonstriktion wird u.a. durch einen verstaerkten Sympathikotonus (neural und humoral) bzw. ein aktiviertes Renin-Angiotensin-System (Angiotensin II in Plasma erhoeht) hervorgerufen. Alpha-Rezeptoren-Blockade bzw. ACE-Inhibition steigern die periphere Perfusion nicht akut, was daraufhinweist, dass auch andere, lokale Faktoren eine wesentliche Rolle spielen, wie z.B. eine endotheliale Dysfunktion. Es konnte gezeigt werden, dass die endothelabhaengige Dilatation bei chronischer Herzinsuffizienz reduziert ist. Allerdings ist auch bekannt, dass bei umgehender Steigerung der Skelettmuskelperfusion die O2-Utilisation der Skelettmuskulatur nicht verbessert wird. Dies duerfte auf intrinsischen Veraenderungen des Skelettmuskels beruhen. Elektronenmikroskopische und biochemische Untersuchungen haben gezeigt, dass die oxidative Kapazitaet des Skelettmuskels vermindert ist, aehnlich den Befunden bei prolongierter Immobilisation. Bewegungstherapie verbessert sowohl die vaskulaere Funktion (Perfusion) als auch die 02-Utilisation des Skelettmuskels und steigert die koerperliche Leistungsfaehigkeit von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz. Verf.-Referat