Abstract

Die Steigerung der sportlichen Leistung durch Training und der Ausgleich von krankhaften Organbelastungen durch Hypertrophie basieren wahrscheinlich auf dem gleichen Mechanismus. Das Gleichgewicht von Proteinsynthese und -abbau in der Zelle kann in einem Aktivierungsregelkreis beschrieben werden, in dem die Rate des Proteinabbaus die Transkriptionsaktivitaet und damit die Proteinneubildung bestimmt. Es wird angenommen, dass im Prozess des Abbaus der Altproteine relativ kurzlebige proteinspezifische Bruchstuecke (protein-specific fragments - PSF) entstehen, die die Transkriptionsrate des jeweiligen Gens aktivieren. Eine hoehere Transkriptionsrate steigert den Gehalt an mRNS und damit die Produktion des entsprechenden Proteins oder der Subunits eines Proteins im Prozess der Translation. Nimmt man an, dass eine hoehere funktionale Aktivitaet (z.B. hervorgerufen durch Training) auch mit einem hoeheren Proteinverschleiss verbunden ist, so kann ueber die Steigerung der Proteinneubildung und damit der Proteinmasse (Hypertrophie) eine aktive Belastungskompensation erfolgen. Das genannte Schema kann in ein Differentialgleichungsmodell uebersetzt und damit das Verhalten in der Simulation untersucht werden. Die Konsequenzen fuer das Verstaendnis der Wirkungen des sportlichen Trainings und der aktiven Anpassung von Organen an eine chronisch erhoehte Belastung (z.B. der Anpassung des Herzmuskels an eine Mehrarbeit, verursacht durch einen Herzklappenfehler) werden anhand von Ergebnissen der Rechnersimulation erlaeutert. Verf.-Referat