Regulation der Insulin-Rezeptor-Affinitaet unter koerperlicher Belastung
Autor: | Bieger, W.; Michel, G.; Vocke, T.; Weicker, H. |
---|---|
Herausgeber: | Heck, Hermann; Hollmann, W.; Liesen, H.; Rost, R. |
Erschienen in: | Sport - Leistung und Gesundheit |
Veröffentlicht: | Köln: Dt. Ärzte-Verl. (Verlag), 1983, S. 211-216 |
Format: | Literatur (SPOLIT) |
Publikationstyp: | Sammelwerksbeitrag |
Medienart: | Gedruckte Ressource |
Sprache: | Deutsch |
ISBN: | 3769100832 |
Schlagworte: | |
Online Zugang: | |
Erfassungsnummer: | PU198507001700 |
Quelle: | BISp |
Abstract
Koerperliche Belastung resultiert nicht nur in Veraenderungen der zirkulierenden Hormonspiegel (Sekretion bzw. Elimination), sondern auch in weitgehenden Veraenderungen der zellulaeren Hormonsensitivitaet. Nach 15 min erschoepfender Fahrradergometrie fanden wir einen Abfall der Insulinbindungskapazitaet zirkulierender Monozyten von durchschnittlich 26,1. Der Abfall war invitro durch Inkubation mit Vor- bzw. Nachbelastungsserum reproduzierbar. Von allen untersuchten Serumkomponenten waren die kontrainsulinaeren Hormone unwirksam und Ketone nur in unphysiologisch hoher Konzentration. Acidose reduzierte die Insulinbindung an Monozyten um bis zu 50. Unter Acidosebedingungen hatte Laktat einen zusaetzlichen persistierenden Effekt von maximal 21 bei 10mmol/l Laktat. Acidose und Laktatakkumulation duerften im Verlauf maximaler koerperlicher Belastung beitragen, die Leber insulinrefraktaer zu machen, waehrend die verbleibende Insulinaktivitaetausreichend erscheint, die Glukoseaufnahme des Muskels zu garantieren. Verf.-Referat