Regulation der Insulin-Rezeptor-Affinitaet unter koerperlicher Belastung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Autor:Bieger, W.; Michel, G.; Vocke, T.; Weicker, H.
Herausgeber:Heck, Hermann; Hollmann, W.; Liesen, H.; Rost, R.
Erschienen in:Sport - Leistung und Gesundheit
Veröffentlicht:Köln: Dt. Ärzte-Verl. (Verlag), 1983, S. 211-216
Format: Literatur (SPOLIT)
Publikationstyp: Sammelwerksbeitrag
Medienart: Gedruckte Ressource
Sprache:Deutsch
ISBN:3769100832
Schlagworte:
Online Zugang:
Erfassungsnummer:PU198507001700
Quelle:BISp

Abstract

Koerperliche Belastung resultiert nicht nur in Veraenderungen der zirkulierenden Hormonspiegel (Sekretion bzw. Elimination), sondern auch in weitgehenden Veraenderungen der zellulaeren Hormonsensitivitaet. Nach 15 min erschoepfender Fahrradergometrie fanden wir einen Abfall der Insulinbindungskapazitaet zirkulierender Monozyten von durchschnittlich 26,1. Der Abfall war invitro durch Inkubation mit Vor- bzw. Nachbelastungsserum reproduzierbar. Von allen untersuchten Serumkomponenten waren die kontrainsulinaeren Hormone unwirksam und Ketone nur in unphysiologisch hoher Konzentration. Acidose reduzierte die Insulinbindung an Monozyten um bis zu 50. Unter Acidosebedingungen hatte Laktat einen zusaetzlichen persistierenden Effekt von maximal 21 bei 10mmol/l Laktat. Acidose und Laktatakkumulation duerften im Verlauf maximaler koerperlicher Belastung beitragen, die Leber insulinrefraktaer zu machen, waehrend die verbleibende Insulinaktivitaetausreichend erscheint, die Glukoseaufnahme des Muskels zu garantieren. Verf.-Referat