Ionenhomöostase, Muskelkontraktilität und muskuläre Ermüdung

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Bibliographische Detailangaben
Englischer übersetzter Titel:Role of ion homeostasis in controlling muscle contractility
Autor:Maibäurl, H.; Maassen, Norbert
Erschienen in:Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin
Veröffentlicht:53 (2002), 9, S. 238-243, Lit.
Format: Literatur (SPOLIT)
Publikationstyp: Zeitschriftenartikel
Medienart: Elektronische Ressource (online) Gedruckte Ressource
Sprache:Deutsch
ISSN:0344-5925, 2627-2458
Schlagworte:
Online Zugang:
Erfassungsnummer:PU201111010007
Quelle:BISp

Abstract

Das Ruhemembranpotential der Zellen wird durch K-Kanäle vermittelt, deren Leitfähigkeit vom Membranpotential abhängt. Auch die Na/K-Pumpe trägt durch den Nettotransport von Ladungen in die Zelle einen hyperpolarisierenden Strom. Aktionspotentiale an der Plasmamembran der Muskelzellen, lonenverschiebungen, Änderung der Konzentration an Metaboliten, Flüssigkeitsverschiebungen und Auswaschen des Extrazellulärraums führen zu gravierenden Änderungen der Na-und K-Konzentration in den Muskelzellen und im Extrazellulärraum. Diese Veränderungen beeinflussen wiederum die Aktivität der an De-und Repolarisation beteiligten lonenkanäle sowie die Na/K-Pumpe. Letztere hält die normale Verteilung von Na und K über die Plasmamembran aufrecht. Aufnahme von Wasser in die Muskelzellen durch die Ansammlung von Metaboliten vor allem in schnellen Muskelfasern verhindert einen Anstieg der intrazellulären Na-Konzentration. Von Bedeutung sind vor allem der Anstieg der K-Konzentration im Extrazellulärraum
und der Abfall des intrazellulären K als Folge des K-Efflux in der Repolarisationsphase des Aktionspotentials. Die Aktivierung der Na/K-Pumpe durch diese lonenverschiebungen ist aber nicht ausreichend, diese Änderungen des K zu verhindern. Eine erhöhte, extrazelluläre K-Konzentration bewirkt eine Depolarisation an der Plasmamembran, was die Erregbarkeit beeinflusst und die Kontraktilität der Muskelzellen herabsetzt. Training bzw. Stimulieren der Muskelzellen
beeinflusst die Kapazität der Transportleistungen im Sinne einer verbesserten Regulation der lonengradienten, auch Stresshormone können die Transportleistungen erhöhen. Trotz dieser Anpassung ist die Kompensation der lonenverschiebungen unvollständig, sodass die Elektrolytverschiebungen während Belastung wesentlich zur muskulären Ermüdung beitragen. Verf.-Referat

Abstract

The resting membrane potential of cells is determined mainly by Kefflux via K-channels and by the activity of the Na/K-pump due to its electrogenic exchange of 3 Na : 2 K, where any Na taken up by the cell is extruded. Action potentials on the plasma membrane of muscle cells and related shifts of ions and water as well as changes in metabolite concentrations in the cell and in the interstitial space significantly affect cellular and extracellular Na and K concentrations. Subsequently,
ion channels and Na/K-pump activity are affected. The uptake of water into the cell by osmotic effects of metabolites prevents an increase in intracellular Na. Extracellular K increases whereas intracellular K decreases due to K-efflux during membrane repolarization after an action potential. Stimulation of the Na/K-pump by these events is insufficient to prevent changes in K-concentration. An elevated extracellular K concentration causes membrane depolarization and decreases excitability and muscle cell contractility. Exercise training as well as repeated stimulation of skeletal muscle cells increases the ion transport capacity which favors maintaining ion homeostasis. These processes are also supported by stress hormones released during the exercise. However, the compensation of ionic shifts remains incomplete despite of these beneficial adjustments. Therefore, even in trained muscle, exercise-induced changes in intra- and extracellular Na and K concentration significantly contribute to muscular fatigue. Verf.-Referat