Abstract

Das zentrale Serotoninsystem wirkt als ein protektiver Neurotransmitter, der emotional ausgleichend und impulskontrollverbessernd arbeitet. Es ist das expansivste Neuromodulatorsystem, dessen Störung mit abnormen psychischen Reaktionen einhergehen. Die Aminosäure Tryptophan (TRP) ist eine Vorstufe des Serotonins und wird nicht im Gehirn synthetisiert. Sie wird über die Blut Hirn Schranke aus dem Plasma über Carrier aufgenommen. TRP ist im Blut frei oder an Albumin gebunden. Vorstufe von Serotonin im Gehirn ist 5- Hydroxytryptophan, welches von der TRP-Hydroxylase synthetisiert wird. Ausdauerbelastungen erhöhen die Tryptophankonzentration in den Raphekernen, dem Hippocampus und im Striatum. Die TRP-Hydroxylase scheint durch Belastung aktivierbar zu sein. Studien mit verzweigtkettigen Aminosäuren (BCAA )Supplementationen verbesserten die Leistungsfähigkeit jedoch nicht. Experimente mit Paroxetin (Serotonin-Rückaufnahme-Inhibitor) ließen die Belastungsausdauer bis zur Erschöpfung signifikant sinken und verminderten die Leistungsfähigkeit. Die Serotoninfreisetzung wird also belastungsabhängig reguliert. Sind serotonerge, neuronale Übertragungsmechanismen gestört, kommt es zu Depressionen, die durch die Gabe von TRP und 5-Hydroxytryptophan vermindert werden können. Der stimmungshebende Effekt körperlicher Aktivität kann z.B. durch den Serotoninanstieg im limbischen System erklärt werden. Thrombocyten und die an ihnen befindlichen 5-HT Transporter und 5-HT2A Rezeptoren geben Hinweise über serotonerge Systemmodifikationen. Moderates Ausdauertraining bei nicht trainierten Sportlern erhöht die Rezeptoren und die Ligandenbindungsstellen der Transporter. Exzessives Ausdauertrainining bei ausdauertrainierten Sportlern bewirkte eine Abnahme der Rezeptoren. Diese Rezeptoren haben Einfluss auf die Prolaktinsekretion, die bei Ausdauersportlern nach Agonistengabe (Buspiron) verringert wird. Ausdauerathleten besitzen einen niedrigeren basalen Prolaktinspiegel bei moderaten Ausdauerbelastungen und erhöhte Konzentrationen bei exzessiven Belastungen. Bei Atemgasuntersuchungen stiegen die Werte für Prolaktin bei Inhalation von 100Vol % Sauerstoff um 400% an, auch bei der 4minütigen Rückatmung eines Luftgemisches konnte ein Prolaktinanstieg festgestellt werden, der parallel der respiratorischen Frequenz verlief. Die induzierte respiratorische Azidose bei nicht ausdauertrainierten induzierte eine höhere Prolaktinsekretion als bei Ausdauertrainierten. Eine Infusion von Bicarbonat zur Senkung des pH-Wertes während ansteigender Belastung bewirkte nur einen geringen Prolaktinanstieg. Oltersdorff-Kalettka