Abstract

Körperliche Aktivität bewirkt beim Menschen einen erhöhten Metabolismusund eine verstärkte Durchblutung der Sehnen. Die durch mechanische Beanspruchung angeregte Durchblutung des Bindegewebes der Sehnen steigt dabei bis auf das 7-fache. Dies scheint eine ausreichende Anpassung des Metabolismus der Sehne zu sein, so dass keine deutliche Ischämie im Sehnengewebe bei mechanischer Belastung resultiert. Demnach ist ein Zusammenhang zwischen der Durchblutung der Sehne und ihrer Sättigung mit Sauerstoff bei körperlicher Belastung offensichtlich. Dies ist nicht nur einfach als Funktion der Durchblutung des Muskels anzusehen; dieser Zusammenhang stellt vielmehr ein separates regulatorisches System dar. Mehrere vasodilatatorische Substanzen werden bei Belastung im Bindegewebe freigesetzt (z. B. Prostaglandine und Bradykinin); die Durchblutung der Sehnen wird zum Teil durch Cyclooxygenase-2 reguliert. Die Kollagen-Synthese nimmt zu, zusätzlich erhöht sich die Konzentration von degradierenden Metalloproteinase-Enzymen im Bindegewebe nach einer mechanischen Belastung für mehrere Tage. Sportliches Training hat eine chronische Erhöhung der Kollagen- Umsetzung und eine spätere Netto-Synthese von Kollagen zur Folge. Dies modifiziert die mechanischen Eigenschaften des Bindegewebes und verringert dadurch die Belastung der Sehnen. Allerdings zeigt sich diese Reaktion erst nach einer langen Adaptationsphase. Mehrere Wachstumsfaktoren finden sich innerhalb der Sehne und in ihrer unmittelbaren Umgebung. Dieinterstitielle Konzentration dieser Faktoren - z. B. Interleukin-6 (IL-6), Transforming Growth Factor (TGF-b) und Insulin-like Growth Factor Bindungsproteine (IGF-1 BPs) - ist nach Belastung erhöht. Die Sehnen reagieren auf körperliche Belastung mit einer Erhöhung von Durchblutung, Metabolismus und Kollagen-Synthese im Gewebe. Diese Veränderungen tragen zur Trainingsanpassung bei, wobei die Widerstandsfähigkeit gegen Überlastung zunimmt und Überlastungsschäden somit vermieden werden können. Verf.-Referat

Abstract

Exercise results in increased metabolic and circulatory activity of the tendons in humans. With loading, the tendon and peritendinous blood flow can be demonstrated to increase up to 7-fold. This seems adequate in relation to the metabolic activity of the tendon, and no clear tissue ischaemia can be found in tendons during loading. In fact a close correlation exists between tendon blood flow and declining oxygen tissue saturation, and tendon flow is not simply a function of skeletal muscle blood flow but represents a separate regulatory system. Several vasodilatory substances are released locally (e. g. prostaglandin, bradykinin) during exercise, and flow during exercise is regulated - at least partly - by cyclooxygenase-2 pathways. Tendon collagen synthesis rises and tissue concentrations of degrading metalloprotease enzymes are increased for several days after an acute exercise session. Training results in a chronically-elevated collagen turnover, and dependent on the type of collagen also to some degree of net collagen synthesis. These changes will modify the mechanical properties of the tissue and thereby lower the tendon stress, but require a prolonged period of adaptation. Several growth factors are found within and around the loaded tendon, and interstitial concentrations of these (IL-6, TGF-b and IGF-1 BPs) were found to be elevated after exercise. Human tendon tissue responds tomechanical loading with both a rise in metabolic and circulatory activity and an increased extracellular matrix synthesis. These changes contribute to the training- induced adaptation in mechanical properties whereby resistance to loading is altered and tolerance to strenous exercisecan be improved, and injuries avoided. Verf.-Referat