Abstract

Die Regulation des Salz-Wasser-Haushaltes bei Belastung interagiert mit der Kreislaufeinstellung durch die sympathoadrenerge Ansteuerung des Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA)-Systems und durch die auf Vorhofdehnung reagierenden Herzhormone wie atriales natriuretisches Peptid (ANP). Auch die hypophysären Systeme (ACTH-NNR, ADH) werden neben Osmorezeptoren über Volumenrezeptoren aus dem Kreislauf gesteuert. Die Belastungsreaktionen dieser Systeme können überlagert werden durch Volumenverschiebungen infolge Orthostase oder Immersion. Auch spielt der Trainingszustand eine Rolle. Zur Klärung dieser Interaktionen wurden verschiedene Studien mit Ergometrieformen in aufrechter (Laufband, Fahrrad sitzend) und liegender (Fahrradergometrie, Schwimmbankergometrie) Körperposition, mit intensitätsähnlichen Schwimmbelastungen und ein Orthostaseversuch bei trainierten Personen (Schwimmer, Läufer, Ruderer) sowie sportspezifische Tests zusammengefasst und mit einer Literaturübersicht ergänzt. In aufrechter Körperposition fällt der belastungsinduzierte Anstieg der Plasma-Renin-Aktivität (PRA) und des Noradrenalin (NA) höher aus. Beim Schwimmen wurde auch der PA-Anstieg gehemmt. Kipptischuntersuchungen belegten die Stimulation von NA und PRA durch Orthostase. Orthostatische Dysregulation war verbunden mit überproportionalem ADH-Anstieg und trat bei Läufern und Schwimmern häufiger auf als bei Untrainierten. Die Sportler hatten außerdem niedrigere PRA-Ruhewerte. Bei Belastung im Liegen kam es zu größeren ANP-Anstiegen und nochmals höheren Werten beim Schwimmen mit inversem Verhalten des ADH und einer signifikanten Natriurese nach dem Schwimmen. Verf.-Referat

Abstract

Hormones which regulate volume and electrolytes include the pituitary gland (AHD/AVP, ACTH-adrenal axis), the renin-angiotensin-aldosterone system (RAS), and as has become known recently, cardiac hormones, especially the atrial natriuretic peptide ANP. These interact with cardiocirculatory regulators, i.e. the catecholamines, and exercise induced reactions may be superimposed by reactions to orthostasis and water immersion, or influenced by the athlete's training status. This is shown by comparing ergometer exercise in upright or supine position (treadmill, cycle ergometer seated or supine, swimbench) and swimming in breaststroke. In earlier studies, we compared the reactions of swimmers, runners and oarsmen in specific tests and the orthostasic reaction in untrained subjects, swimmers and runners. In the upright position the exercise induced increase in norepinephrine and renin-activity is enhanced whereas higher levels of ANP inhibit the reaction of ADH and aldosterone during immersion. During passive orthostasis, fainting occured most often in swimmers, then in runners and least in untrained subjects. A typical sign for the fainting reaction was an exaggerated increase of ADH. In contrast to the inhibition of RAS to exercise in water among untrained swimmers, we found even higher levels of renin and aldosterone in highly trained swimmers during typical forms of training than in runners after a 5000m run. It may be concluded that, in addition to regulating the sodium and water balance, RAS and norepinephrine together support the stabilisation of the cardio circulatory system. ANP is thought to induce vasodilatation, diuresis, natriuresis and kaliuresis, so it would antagonize the effects of ADH, aldosterone and angiotensin. Verf.-Referat