Abstract

Zwischen Plasmakatecholaminmenge und zellulaerer Katecholaminrezeptordichte besteht ein inverses Verhaeltnis. Akutbelastung geht mit einem steilen Anstieg der Plasmakatecholaminkonzentration einher, Training reduziert die basale und belastungsabhaengige Aktivitaet des sympathoadrenergen Systems. Wir untersuchten den Einfluss von akuter koerperlicher Belastung und Training auf die Plasmakinetik der Katecholamine und die beta-Rezeptordichte intakter neutrophiler Granulozyten. Die Plasmakatecholaminspiegel trainierter Personen waren basal und nach erschoepfender Fahrradergometrie niedriger als bei untrainierten Vergleichspersonen. Akutbelastung fuehrte zu einer beschleunigten Absaettigung der zellulaeren Katecholaminrezeptoren, bedingt durch hoehere Bindungsaffinitaet. Untrainierte Probanden hatten im Vergleich zu trainierten Probanden eine erheblich geringere Rezeptordichte, 1023 gegenueber 1746 Bindungsstellen pro Zelle. Die belastungsabhaengige Veraenderung der zellulaeren Katecholaminbindungsfaehigkeit koennte in dem Sinne gedeutet werden, dass die physiologische Belastungsadaptation des Organismus unterstuetzt wird: unter akuter koerperlicher Belastung effiziente Umschaltung des Metabolismus auf hepatische Glykogenolyse und Fettgewebslipolyse bzw. nach koerperlichem Training hoehere Sensitivitaet der Lipolyse. Falls die Befunde an intakten Granulozyten auch fuer andere Zielorgane der Katecholamine zutreffen, koennte die kurzfristige Veraenderung der zellulaeren Katecholaminbindung ein ergaenzendes Prinzip der konzentrationsabhaengigen hormonellen Regulation des Metabolismus darstellen. Verf.-Referat