Abstract

Eine wesentliche Modulation der sympathischen Aktivitaet erfolgt auf der Ebene der Freisetzung der Neurotransmitter und Hormone dieses Systems. Zwischen dem Ausmass der linksventrikulaeren Funktionsstoerung des Herzens und den Plasmakatecholaminen bestehen quantitative Beziehungen, die als extrakardialer Kompensationsmechanismus gedeutet werden, z.B. erkennbar an einer inversen Beziehung zwischen Schlagvolumen und Plasmakatecholaminen. Eine weitere Modulation der sympathischen Aktivitaet kann auf der Ebene der Erfolgsorgane eintreten, kenntlich an der Aenderung der Beta-Adrenozeptorendichte, die eine Sensibilisierung oder Desensibilisierung zur Folge haben kann. Therapeutische Prinzipien, wie Digitalis, Beta-Blocker und Bewegungstherapie koennen eine Oekonomisierung der Herzarbeit mit Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs darstellen. Kalziumantagonisten lassen dies ebenso erwarten. Die klinische Wertigkeit von Vasodilatanzien oder Sympathomimetika in der chronischen Therapie muss derzeit umstritten bleiben, da sie zu einer reflektorischen (Vasodilatanzien) oder direkten (Katecholaminabkoemmlinge) Zunahme der sympathischen Aktivitaet beitragen, mithin kein oekonomisierendes Prinzip darstellen und einen desensibilisierenden Effekt hervorbringen koennen. Verf.-Referat