Abstract

Die Haemodynamik des gesunden und kranken Herzens wird auf Grund eigener Befunde besprochen. Die Situation des Herzens wird durch die Vorbelastung, das venoese Angebot, die Nachbelastung, der aufzubringenden Druck und durch die kontraktilen Eigenschaften des Myokards bestimmt. Unter Belastung steigt die Kontraktilitaet entscheidend an, waehrend die Nachbelastung nur gering erhoeht wird. Das Herzminutenvolumen steigt steil an, wobei aber das Schlagvolumen je nach Koerperhaltung nur gering erhoeht bis verdoppelt wird. Enddiastolische Fuellung und Druck nehmen gering ab. Die Kontraktilitaet kann nur indirekt ueber die Messung der Druckanstiegsgeschwindigkeit in der isovolumetrischen Phase erfasst werden. Unter Betarezeptorenblockade kommt es zu einer starken Abnahme der Kontraktilitaet. Trotzdem faellt das Schlagvolumen nicht ab, der enddiastolische Druck steigt. Diese Situation laesst den Starling Mechanismus deutlich werden. Die eingeschraenkte Pumpfunktion des Herzens, also die Herzinsuffizienz, laesst sich mit Hilfe von Fluss-Druck- bzw. von Fluss-Volumen-Beziehungen beschreiben. Hiernach koennen 4 Stadien unterschieden werden: die Kontraktionsstoerung in Belastung, in Ruhe, die Belastungsherzinsuffizienz und schliesslih als schwerste Form die Ruheherzinsuffizienz. Rost