Expression of metabolic and myogenic factors during two competitive seasons in elite junior cyclists

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Bibliographische Detailangaben
Deutscher übersetzter Titel:Expressionsveränderungen metaboler und myogener Faktoren während zwei Wettkampfsaisons in Junioren-Radrennfahrern
Autor:Frese, S.; Valdivieso, P.; Jaecker, V.C.; Harms, S.A.; Konou, T.M.; Tappe, K.A.; Schiffer, T.; Frese, L.; Bloch, Wilhelm; Flück, Martin
Erschienen in:Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin
Veröffentlicht:67 (2016), 6 (Sportwissenschaft = sports sciences), S. 150-158, Lit.
Format: Literatur (SPOLIT)
Publikationstyp: Zeitschriftenartikel
Medienart: Elektronische Ressource (online) Gedruckte Ressource
Sprache:Englisch
ISSN:0344-5925, 2627-2458
DOI:10.5960/dzsm.2016.239
Schlagworte:
Online Zugang:
Erfassungsnummer:PU201607004532
Quelle:BISp

Abstract des Autors

Wir verfolgten die Fragestellung, inwiefern das saisonale Trainingsmuster von Ausdauersportlern Anpassungen mitochondrialer, angiogener und myogener Prozesse im Skelettmuskel beeinflusst, und ob diese auf das Trainingsvolumen und den Energieverbrauch zurückzuführen sind. Zehn männliche Junioren-Radrennfahrer (17,3±0,2 Jahre) wurden über zwei Wettkampfsaisons begleitet. Die aerobe Leistungsfähigkeit und der Gehalt pro Aktin von Markern der mitochondrialen Atmungskette (NDUFA9, SDHA, UQCRC1, COX4AI, ATP5A1, UCP3), myogener Regulatoren (Myogenin, MyoD, Tenascin-C), sowie Myosinschwerketten (MyHC) im M. vastus lateralis wurden nach der jeweiligen Vorbereitungs- und Wettkampfphase bestimmt. Effekte wurden unter einem 5%-Signifikanzniveau mittels einer ANOVA für Wiederholungen untersucht. Der wöchentliche Energieverbrauch in der Vorbereitungs- und Wettkampfphase der ersten Saison war trotz 14% tieferem Trainingsvolumen vergleichbar (9354 vs. 9825 MET x min / Woche), fiel danach aber auf 6800 MET x min/Woche. Der durchschnittliche Gehalt mitochondrialer Proteine verringerte sich jeweils nach der Wettkampfphase antizyklisch zur VO2peak, zur Kapillarisierung sowie zu der Zahl der Muskelzellkerne. Der Gehalt von Tenascin-C (+34%), und Myogenin (+166%), war transient nach der zweiten Vorbereitungsphase erhöht und korrelierte mit dem Trainingsvolumen und dem Energieverbrauch bei höchster Intensität in der vorangehenden Trainingsphase (r=0.65). Die Ergebnisse unterstreichen die Rolle der saisonalen metabolen Belastung für Anpassungen der Muskelproteinexpression während des Trainings von Junioren-Radrennfahrern und deuten an, dass die Fähigkeit zur mitochondrialen Biogenese am Ende der Wettkampfsaison erschöpft ist und der Muskel zu diesem Zeitpunkt in ein Regenerationsprogramm eintritt.

Abstract des Autors

We assessed whether the seasonal training pattern of endurance athletes produces corresponding adaptations of mitochondrial, angiogenic, and myogenic processes in skeletal muscle and whether these relate to the training volume and metabolic load during exercise. Aerobic performance and content per actin of markers of mitochondrial respiration (NDUFA9, SDHA, UQCRC1, COX4AI, ATP5A1, UCP3), myogenic regulators (myogenin, myoD, tenascin-C) and MyHC were determined in m. vastus lateralis of ten male elite junior cyclists (17.3±0.2 years) after the preparation and competition phase over two seasons. Effects were assessed with a repeated measures ANOVA at a 5% significance level. Energy spent in training was comparable in the preparation and competition phase of the first season (9354 and 9825 MET x min/week), despite a 14%-reduced training volume, but decreased thereafter to 6800 MET x min/week. Average mitochondrial protein content changed in anti-cyclical pattern to VO2peak, capillarisation, satellite cell and myonuclear number; being 22% and 45% higher after the preparation than the preceding competition phase in season 1 and 2. The content of tenascin-C (+34%), and myogenin (+166%), increased transiently after the second preparation phase. The findings emphasize a role of seasonal metabolic load for adjustments in muscle protein expression with training of junior cyclists and suggest that the capacity for mitochondrial biogenesis may become exhausted at the end of the competition phase when muscle enters a regeneration program.