Abstract des Autors

Die meisten weißen und braunen Fettzellen sind trotz ihrer verschiedener Funktionen – Energiespeicherung und Thermogenese – gemeinsam in den subkutanen und viszeralen Depots enthalten. Die Ursache liegt darin, dass Fettzellen plastische Eigenschaften haben, die es ihnen ermöglichen, sich ineinander zu verwandeln: unter chronischer Kältebehandlung werden weißen zu braune Fettzellen, um die Thermogenese zu unterstützen. Unter einer adipogenen Diät werden braune zu weißen Fettzellen, um Energie zu speichern. Die weiß-braune Transdifferenzierung ist von medizinischem Interesse, da das „Browning“ mit Adipositasresistenz zusammenhängt. Medikamente, die das „Browning“ induzieren, wirken Adipositas und metabolischen Faktoren entgegen. Diabetes Typ II ist die am häufigsten auftretende Störung, die mit viszeraler Adipositas in Verbindung gebracht wird. Makrophagen infiltrieren das fettleibige adipöse Organ und sind verantwortlich für niedrig-persistierende Entzündungen, die zu Insulinresistenz und Diabetes Typ II führen. Makrophagen weisen charakteristische histopathologische Zeichen auf: Sie bilden „Crown Like Structures“ (CLS), um die Ablagerungen abzubauen, die durch das Absterben von Fettzellen zustande kommen. Das Absterben von Fettzellen wird induziert durch eine Hypertrophie bis zu einer „tödlichen Größe“, die dann den Zelltod bewirkt. Bei viszeralen Fettzellen ist die „tödliche Organgröße“ kleiner als bei anderen Fettzellen. Dies erklärt die höhere Inflammation und Sterberate des viszeralen Fettes offenbart. Körperliche Aktivität ermöglicht zwei nützliche Anpassungen des adipösen Organs: zum einem das Schrumpfen der Größe, zum anderen das „Browning“. In weißem Fettgewebe führt körperliches Training zu einem „Browning“ und zusätzlich findet sich dort eine erhöhte Dichte noradrenergener Fasern in weißem Fettgewebe und entsprechende Zytokine, die aus Skelettmuskel und Fettgewebe stammen.

Abstract des Autors

Most of white and brown adipocytes, in spite of their different functions– storing energy and thermogenesis–are contained together in subcutaneous and visceral depots. The reason for this mixture lies in the fact that adipocytes have plastic properties allowing each to convert to the other: under chronic cold exposure, white convert into brown to support the need for thermogenesis and under obesogenic diet, brown convert into white to satisfy the need for energy storing. The white-brown transdifferentiation is of medical interest because the browning is associated with obesity resistance and drugs inducing the browning phenomenon curb obesity and related disorders. Type2 diabetes is the most common disorder associated with visceral obesity. Macrophages infiltrating the obese adipose organ are responsible for the low-grade chronic inflammation dealing to insulin resistance and T2 diabetes. Macrophages form characteristic histopathology figures: crown-like structures (CLS) due to the need for removal of debris deriving from the death of adipocytes. Death of adipocytes is related to their hypertrophy up to the critical death size. Visceral adipocytes have a smaller critical death size, thus offering an explanation for the higher inflammation and morbidity of visceral fat. Physical exercise induces both useful changes of adipose organ: size reduction of adipocytes and browning. Exercise-induced browning is due to several mechanisms including increased density of noradrenergic fibres in white adipose tissue and to factors produced by skeletal muscles and adipose tissue.