Abstract

Stress ist mit einer Vielzahl chronischer Erkrankungen assoziiert, wohingegen sportlicher Aktivität eine gesundheitsprotektive Wirkung zugeschrieben wird. Eine mögliche Ursache für den präventiven Effekt des Sports wird daher in einer herabgesetzten Stressreaktivität vermutet. Im Sinne einer unspezifischen Adaptation ist davon auszugehen, dass sich durch wiederholte sportliche Belastungen Anpassungsvorgänge ergeben, die auch bei psychosozialen oder kognitiven Stressoren wirksam werden. Der vorliegende Beitrag zeigt, dass sportliche Aktivität zu einer Aktivierung der stressregulierenden Körperfunktionen führt. Konkret werden sowohl die nervale (autonomes Nervensystem und Hypothalamus-Nebennierenmark-Achse) als auch die hormonale Achse (Hypothalamus-Nebennierenrinden-Achse) angeregt. Bei trainierten Personen fällt die Aktivierung der beiden Stressregulationssysteme geringer aus. Allerdings hat der Trainingszustand nur dann einen Einfluss, wenn die absolute Belastungshöhe als Indikator verwendet wird. Ferner zeigt sich, dass Maximalbelastungen bei trainierten Personen mit einer höheren Reaktivität einhergehen. Für die Plausibilität der Cross-Stressor Adaptationshypothese, nach der sich trainingsbedingte Anpassungsprozesse auch auf sportfremde Stressoren übertragen, liefert der aktuelle Forschungsstand nur eingeschränkte Belege. Zwar fällt bei kognitivem und psychosozialem Stress die Reaktivität geringer aus, wenn unmittelbar zuvor Sport getrieben wurde. Im Gegensatz dazu hat regelmässiges Training bzw. der Fitnesszustand keinen Einfluss auf die Stressreaktivität. Bemerkenswert ist indes aus präventivmedizinischer Sicht, dass sich Personen mit hohem Fitnesszustand schneller von sportfremden Belastungsreizen erholen. Für das Ausbleiben einer generell herabgesetzten Stressreaktivität bei trainierten Individuen kommen substanzielle (z.B. Spezifität der Stressreaktion) und methodische Ursachen (z.B. niedrige Belastungsstärke der verwendeten Laborstressoren) in Frage. Verf.-Referat

Abstract

Stress leads to a multitude of chronic diseases, whereas exercise has a healthenhancing impact. One possible reason for the preventive effect of exercise may therefore be that exercise results in a reduced stress reactivity. Concretely, one might suppose that chronic exercise causes an unspecific adaptation, which might as well transfer to psychosocial or cognitive stressors as well („cross-stressor adaptation hypothesis“). This article provides evidence that exercise entails an activation of the physiological stress regulation. Specifically, both neural (autonomic nervous system and sympatho-adrenal medullary system) and endocrine pathways (hypothalamic-pituitary-adrenal cortex) are activated. Moreover, trained individuals exhibit a reduced activation of these two regulation systems during exercise. However, this is only true if one looks at the absolute exercise intensity. Further, a high level of fitness results in an augmented reactivity under maximal exercise intensity. In turn, research provides only limited support for the validity of the cross-stressor adaptation hypothesis. Even though acute bouts of exercise lead to a reduced stress response when stressor tasks follow immediately, there is no evidence to conclude that chronic exercise training or aerobic fitness provoke a general adaptation effect. From a public health perspective, it is, however, remarkable, that trained individuals regenerate faster from non-exercise stressors. Finally, it is important to notice that the lack of a general relationship between exercise training and stress reactivity may be both due to substantial (i.e., specificity of the stress response) and methodological reasons (i.e., low intensity of the applied laboratory stressors). Verf.-Referat