Pathophysiologische Grundlagen der myokardialen Schädigung bei chronischem Erythropoietinmissbrauch
Autor: | Depping, Reinhard; Wagner, Klaus F. |
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Erschienen in: | BISp-Jahrbuch : Forschungsförderung ... |
Veröffentlicht: | 2007, 2006/07, S. 139-143, Lit. |
Format: | Literatur (SPOLIT) |
Publikationstyp: | Zeitschriftenartikel |
Medienart: | Elektronische Ressource (online) Gedruckte Ressource |
Sprache: | Deutsch |
Schlagworte: | |
Online Zugang: | |
Erfassungsnummer: | PU200808002717 |
Quelle: | BISp |
Abstract
Die aerobe Kapazität hängt von der O2-Kapazität des Blutes und somit der Hämoglobin(Hb)-Konzentration des Blutes ab. Der Missbrauch von rekombinantem humanen Erythropoetin zur Hb-Erhöhung und Verbesserung der körperlichen Ausdauer im Spitzensport ist besorgniserregend. Daher ist es präventiv wichtig, die Gefahren des EPO-Dopings zu belegen. In der Studie wird die Pathogenese der Hämatokritinduzierten myokardialen Dysfunktion näher untersucht. Die Untersuchung hat anhand adulter EPO-transgener Tiere die hämodynamischen Konsequenzen einer ausgeprägten chronischen Hämatokriterhöhung demonstriert. Schon nach kurzzeitigem Bestehen des erhöhten Hämatokrits kommt es zu einer Herzhypertrophie, die bei Fortbestehen der Hämatokriterhöhung in eine Gefügedilatation des Herzens mit Dilatation beider Herzhöhlen übergeht. Es konnte ferner festgestellt werden, dass etablierte biochemische Marker einer Herzinsuffizienz ANP in der Gruppe der EPO-induzierten Hämatokriterhöhung signifikant erhöht ist. Es kann deshalb postuliert werden, dass eine Hämatokriterhöhung auch kleineren Ausmaßes von großer kardiopulmonalen Relevanz zu sein scheint. Zimek