Abstract

Veränderungen der neuralen Funktion durch Krafttraining (KT) werden vorwiegend unter Verwendung der Elektromyographie (EMG) unter Einbeziehung der Messung evozierter spinaler Potentiale (H-Reflex, V-Welle) analysiert. Als Ausdruck einer KT-induzierten, erhöhten efferenten Erregung der Muskelfaser konnte eine Zunahme der EMG-Amplituden nachgewiesen werden. Zudem wurde eine parallele Zunahme des maximalen Kraftanstiegs (Rate of force development, RFD), von EMGAmplituden und der Anstiegsrate der EMGs in den ersten 200 ms nach KT beobachtet. Die spezifischen neuralen Adaptationsmechanismen des Anstiegs der RFD umfassen dabei sowohl eine erhöhte Frequenz der Potentiale als auch ein vermehrtes Auftreten von Doublets. Während willkürlicher maximaler exzentrischer Kontraktion zeigt sich eine Reduktion der EMG-Aktivität im Sinne eines neuralen Regulationsmechanismus zur Limitierung von Rekrutierung und Frequenzierung der motorischen Einheiten. Diese Suppression ist nach Krafttraining vermindert, wobei die spezifischen neuronalen Mechanismen hierfür bislang nicht abschließend geklärt sind. Möglicherweise führt ein trainingsinduzierter exzentrischer Kraftanstieg zu einer, durch Ib-Afferenzen des Golgi Sehneorgans vermittelten Aktivitätsreduktion spinaler, inhibitorischer Interneurone. Zudem könnte eine Reduktion präsynaptischer, inhibitorischer Ia-Afferenzen der Muskelspindel zu einem höheren Aktivierungsniveau des spinalen Motoneuronenpools führen. Krafttraining resultiert in einer erhöhten V-Welle und H-Reflex-Amplituden, was als Ausdruck einer erhöhten Aktivität absteigender corticospinaler Bahnen, einer erhöhten Erregbarkeit und/oder einer Reduktion präsynaptischer Hemmungen von Ia-Afferenzen interpretiert wird. Im Gegensatz dazu bleibt die maximale M-Welle nach Krafttraining nahezu unverändert. Da sich die H-Reflex-Antwort in Ruhe nicht verändert, müssen trainingsinduzierte Änderungen evozierter spinaler Potentiale während der Muskelkontraktion und nicht in Ruhe untersucht werden. Verf.-Referat

Abstract

The change in neural function with strength training (ST) has been evaluated by use of muscle electromyography (EMG), recently also including measurements of evoked spinal motoneuron responses (H-reflex, V-wave). Elevated EMG amplitudes have been reported after ST, suggesting an increased efferent neural drive to the muscle fibres. Parallel increases in RFD (Rate of force development), EMG amplitude and rate of EMG rise have been observed in the initial phase (0-200 ms) of maximal voluntary contraction following ST. The specific neural adaptation mechanisms responsible for this include increased motoneuron firing frequency and elevated incidence of doublet firing. A neural regulatory mechanism that limits the recruitment and/or discharge rate of motor units has been suggested to exist during maximal voluntary eccentric contraction, as the recorded EMG is markedly reduced. This suppression is removed by ST. However, the specific neural pathways responsible for this remain unidentified. The increase in eccentric muscle strength observed with ST may involve a down-regulation of spinal inhibitory interneuron activity mediated via Golgi organ Ib afferents. Furthermore, training induced reduction in presynaptic inhibition of Ia muscle spindle afferents would result in an elevated excitatory inflow to the pool of spinal motoneurons. During MVC, the V-wave and H-reflex may be used to quantify training- induced changes in spinal motoneuronal output, motoneuron excitability and/or presynaptic inhibition. ST results in elevated V-wave and H-reflex amplitudes, which could reflect enhanced neural drive in descending corticospinal pathways, elevated motoneuron excitability and/or reduced presynaptic inhibition of Ia afferents. In contrast, maximal M-wave amplitude remains unchanged with ST. Notably, the H-reflex response recorded at rest did not change with ST. Therefore, to evaluate the effect of ST on human neural function evoked spinal motoneuron responses should be obtained during actual muscle contraction and not solely at rest. Verf.-Referat