Abstract

Klinische Befunde. Der 19 Jahre alte Schüler hatte sich mit einer durchschnittlichen Trainingsstrecke von 20 km täglich auf seinen zweiten Marathonlauf vorbereitet. Etwa 3 Wochen vor dem Marathonlauf erkrankte er an einem Infekt der oberen Atemwege. Beim Marathonlauf brach der Jugendliche etwa 200 m vor dem Ziel plötzlich zusammen und verlor sofort das Bewusstsein. Trotz sofort einsetzender Reanimation ließ sich der Sportler bei Asystolie nicht mehr wiederbeleben. Autopsiebefunde: In der mikroskopischen Untersuchung des Herzens fanden sich vor allem im linken Ventrikel hypertrophierte Myozyten. Es fanden sich Kontraktionsbänder im Sinne von kleinherdigen Kardiozytenekrosen. Zusätzlich zeigte sich eine isolierte Hämorrhagie im Bereich des His- Bündels. Mikroskopisch fanden sich keine Zeichen für eine akute oder chronische Myokarditis. Es gelang jedoch in der nested PCR-Untersuchung der Nachweis einer Parvovirus B19 Infektion (PVB19) mit bis zu mittlerer viraler Kopienzahl. Schlussfolgerungen: Der vorgestellte Fall zeigt, dass scheinbar herzgesunde jugendliche Sportler diskrete kardiale Veränderungen im Sinne einer hypertrophen Kardiomyopathie aufweisen können, die mit üblichen klinischen und möglicherweise apparativen Untersuchungsmethoden nicht nachzuweisen sind. Diese Einschränkungen sind bei der Einschätzung der Wettkampftauglichkeit von Sportlern vor Wettkämpfen mit extremer Ausdauerbelastung zu bedenken. Es bleibt zu prüfen, ob sich diese Leistungseinschätzung durch speziell ausgebildete Ärzte verbessern ließe. Verf.-Referat

Abstract

Clinical findings: The 19-year-old student had prepared for his second marathon race with an average training distance of 20 km daily. About 3 weeks before the marathon, he had an upper respiratory tract infection. During the marathon, the youth collapsed about 200 m before the goal and immediately lost consciousness. Despite immediate reanimation attempts, the asystolic athlete could not be resuscitated. Autopsy fndings: The microscopic examination of the heart revealed hypertrophied myocytes, especially in the left ventricle. The immunohistochemical desmine staining revealed subendocardial impairment of the myofibril structure, in part with a loss of myofibrillae. There were contraction bands in the sense of small-focus cardiocyte necroses. In addition, there was an isolated hemorrhage in the His-bundle area. There were no microscopic signs of acute or chronic myocarditis. However, proof of a Parvovirus B19 infection (PVB19) with up to moderate viral replication count was found in the nested PCR examination. Conclusion: The case described shows that apparently heart-healthy young athletes may have discrete cardiac changes in the sense of hypertrophic cardiomyopathy, which cannot be detected with the usual clinical and possibly apparative examination methods. These limitations must be taken into consideration in estimating competitive fitness of athletes prior to competitions with extreme endurance stress. A check must be made whether this performance estimate could be improved by specially-trained doctors. Verf.-Referat