Abstract

Regelmäßiges körperliches Training führt bei Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit regelmäßig durch Verbesserung der Myokardperfusion zu einer Abnahme der Angina-pectoris Symptomatik. Die hierfür verantwortlichen Pathomechanismen waren bisher unklar. Eine Regression der koronaren Atherosklerose und/oder eine Verbesserung der myokardialen Kollateralisierung sind mögliche Erklärungsansätze. In angiographisch kontrollierten Studien konnte jedoch auch nach Jahren weder eine Zunahme epikardialer Kollateralen in Ruhe, noch eine Nettoregression von Koronarstenosen durch körperliches Training oder multifaktoriellen Lebensstiländerungen mit Training als Teilkomponente nachgewiesen werden. Körperliches Training führt bereits kurzfristig zu einer vermehrten Expression der endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase und der extrazellulären Superoxiddismutase, die die frühzeitige Inaktivierung von NO durch freie Sauerstoffradikale abschwächt. Die veränderte Genexpression ist die Basis für die verbesserte endothel-abhängige Vasodilatation koronarer Leitungs- und Widerstandsgefäße, die bereits nach wenigen Wochen körperlichen Trainings bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit nachweisbar ist. Es erscheint somit denkbar, dass funktionelle Gefäßveränderungen bereits kurz nach Initiierung eines Trainingsprogramms eintreten und maßgeblich für die Verbesserung der klinischen Symptomatik verantwortlich sind. Anatomische Veränderungen wie z.B. eine Vergrößerung des myokardialen Kapillarbettes bzw. eine Verlangsamung der Progressionsrate des atherosklerotischen Grundprozesses nehmen hingegen wesentlich mehr Zeit in Anspruch. Verf.-Referat

Abstract

Protagonists of exercise training in patients with coronary atherosclerosis
have long faced the dilemma how to explain the improvement
of myocardial perfusion. Regression of coronary atherosclerosis and
collateral formation have long been favorite theories. However, angiographic
techniques have so far failed to document any significant increase
in coronary collaterals at rest. Although net regression of stenotic
lesions may be achieved in high intensity exercise training, it is unlikely
that it causes the significant improvement in myocardial
perfusion which is seen much earlier than plaque regression.
Keeping these limitations in mind, exercise training enhances myocardial
perfusion by increasing both endothelial nitric oxide (NO) synthase
and extracellular superoxide dismutase expression, which attenuates the
premature breakdown of NO by free oxygen radicals. These increases in
both local NO production and half-life improve endothelium-dependent
vasodilation in response to flow or acetylcholine. It is reasonable to suppose
that these functional changes occur rather rapidly after the initiation
of an exercise training program – although no studies are available
on their precise time course. Anatomic changes like augmentation of the
capillary bed and slowing of the progression of coronary atherosclerosis
will require more extended periods of training. Verf.-Referat