Abstract

Lange Zeit glaubte man nicht, dass die Lunge die maximale Leistungsfähigkeit beeinflusst. Heute allerdings gibt es immer mehr Anzeichen dafür, dass eine pulmonale Leistungsbegrenzung vor allem bei hochintensiver aerober Belastung nicht ungewöhnlich ist. So entwickeln mehrere aerob trainierte Athleten mit einer VO2max über 60 ml/kg/min eine belastungsinduzierte arterielle Hypoxämie (EIAH), in deren Folge die alveolärarterielle O2-Differenz (AaDO2) ansteigt, der arterielle Sauerstoffdruck abfällt (PaO2) und damit die Hämoglobinsättigung sinkt. Eine leichte Sauerstoffanreicherung der Atemluft kann diese Untersättigung verhindern und erhöht die VO2max. Es konnte gezeigt werden, dass eine Zunahme der AaDO2 die Folge sowohl eines Ventilations/Perfusionsungleichgewichtes wie auch einer begrenzten Sauerstoffdiffusion sein kann. Der Anstieg im Ventilations/Perfusionsungleichgewicht könnte möglicherweise auf ein intersitielles pulmonales Ödem zurückzuführen sein, auch wenn direkte Beweise hierfür beim Menschen fehlen. Ebenso ist auch die Entstehung einer limitierten Sauerstoffdiffusion über die Kapillarmembran nicht bewiesen, obwohl die Kombination eines erniedrigten gemischtvenösen PO2 und einer schnellen Transitzeit der Erythrozyten in den Lungenkapillaren die wahrscheinlichste Erklärung ist. Hinzukommt, dass, obwohl einige Athleten eine relative Hypoventilation zeigen, keine Retention von CO2 beobachtet wird. Die Ursache dieser Hypoventilation könnte eine mechanische Ventilationseinschränkung sein, da mehrere Athleten bei maximaler Exspiration eine Einschränkung des Strömungsvolumens zeigen. Helium-Sauerstoffgemische, die die Turbulenzen im Luftstrom erniedrigen, erhöhen die alveoläre Ventilation und führen zu einer Zunahme des PaO2. Die Vermutung, dass Frauen mit einem kleineren Lungenvolumen und einer geringeren Sauerstoffdiffusionskapazität empfänglicher für die Entwicklung einer EIAH wären, bestätigte sich nicht. Schließlich gibt es bei vielen Lebewesen Anzeichen dafür, dass ein Druckanstieg in den Lungenkapillaren die Blut-Gas-Schranke belasten könnte so dass es hier zu einem Verlust der Strukturintegrität kommt. Dieser "Stressschaden" betraf das Kapillarendothel, die Basalmembran und das Alveolarepithel und ist die Ursache einer belastungsbedingten Hämorrhagie der Lunge bei Rennpferden. Daten aus bronchoskopischen Studien legen nahe, dass es einen derartigen Stressschaden auch beim Menschen gibt, aber lediglich bei einer kleinen Minderheit und nur bei Belastung mit allerhöchster Intensität. Verf.-Referat

Abstract

Traditionally, the lung has not been thought to limit maximal exercise performance. However, there is now a large body of evidence to suggest that especially during high intensity aerobic exercise, pulmonary limitations to exercise are quite common. For example, many aerobic athletes with a V02 max greater than 60 ml/kg/min experience exercise induced arterial hypoxemia (EIAH), such that the alveolar arterial difference for oxygen (AaDO2) increases, the arterial partial pressure of oxygen (PaO2) falls and desaturation of hemoglobin ensues. A small amount of oxygen enrichment in the inspired gas prevents the desaturation and increases VO2max. The widening of the AaDO2 has been shown to be a result of both ventilationperfusion inequality and pulmonary diffusion limitation of oxygen transport. This increase in ventilationperfusion inequality with exercise may be related to accumulation of interstitial pulmonary edema, although direct evidence for this is lacking in humans. Similarly, the nature of the diffusion limitation for oxygen transport across the capillary membrane has not been established, although the combination of a lowered mixed venous PO2 and rapid transit time of the red blood cell in the pulmonary capillary are the most likely explanation. In addition, while retention of carbon dioxide is not observed, many athletes experience relative hypoventilation. The source of hypoventilation may be in part due to mechanical limitation of ventilation as many athletes impinge on their maximal expiratory flow volume loop during exercise. Heliumoxygen mixtures, which reduce turbulent air flow, act to increase alveolar ventilation and raise PaO2. Women by virtue of smaller lungs and diffusing capacity for oxygen have been hypothesized to be at increased susceptibility for EIAH but this has not yet been established. Finally, there is evidence in many animal species, that an increase in pulmonary capillary pressure may stress the blood gas barrier, such that mechanical failure of the structural integrity of the blood gas barrier occurs. This "stress failure" has been shown to involve the capillary endothelium, the basement membrane and the alveolar epithelium, and is the cause of exercise induced pulmonary hemorrhage in racehorses. There are data from studies involving bronchoscopy to suggest that stress failure also occurs in human athletes, but likely only in a minority of individuals and only during exercise at the very highest intensities. Verf.-Referat