Abstract des Autors

TNF-alpha ist ein Botenstoff, der als Effektor- und Regulator-Zytokin gemeinsam mit zwei TNF-Rezeptoren wichtige Funktionen in der Physiologie und der Pathologie von Immunantworten wahrnimmt. Es gibt inzwischen mehrere biologische und auch konventionelle Medikamente, die TNF-alpha hemmen. Zwei biologische Agentien sind in Deutschland jetzt fuer die Behandlung der rheumatoiden Arthritis zugelassen: der chimaere monoklonale Antikoerper Infliximab und das TNF-Rezeptorfusionsprotein Etanercept. Waehrend ersterer, alle Wochen intravenoes appliziert, vor allem initial schneller und vielleicht etwas staerker wirksam ist, koennte das Nebenwirkungsprofil insgesamt Vorteile fuer letzteren aufweisen, der zweimal woechentlich subcutan verabreicht wird. Die TNF-Blockade scheint auch bei den Spondylarthropathien wirksam zu sein: bei der ankylosierenden Spondylitis hat sich Infliximab und bei der Psoriasisarthritis haben sich beide Praeparate als wirksam erwiesen. Bis jetzt haben sich keine harten Hinweise fuer einen Wirksamkeitsverlust ergeben. Hinsichtlich der Sicherheit gibt es bei Infliximab allergische und bei Etanercept Hautreaktionen; Infektionen, selten auch Tuberkulose, sind bei Infliximab haeufiger, bei Etanercept sind selten Leukopenien aufgetreten. Autoantikoerperbildung, bisher ohne klinische Relevanz, sind bei beiden Medikamenten beobachtet worden. Es gibt fuer beide bisher keine Anhaltspunkte fuer eine Malignomhaeufung. Insgesamt stellt die Therapieoption mit diesen neuen Agenzien eine wesentliche Bereicherung der Behandlungsmoeglichkeiten fuer die wichtigsten entzuendlich-rheumatischen Erkrankungen dar. Dies hat auch klare Implikationen fuer die Moeglichkeiten der Patienten, Krankengymnastik und Sport zu betreiben. Aus Kostengruenden bleibt die Therapie zur Zeit allerdings vor allem besonders schweren und mit konventioneller Therapie nicht ausreichend behandelbaren Faellen vorbehalten. Verf.-Referat

Abstract

TNFα is a messenger substance which, with two TNF receptors, has important
functions in physiology and pathology of immunoresponses as
the effecter and regulator cytokin. There are meanwhile several biological
as well as conventional medications which inhibit TNFα. Two biological
agents have now been approved in Germany for the treatment
of rheumatoid arthritis: the chimera monoclonal antibody Infliximab
and the TNF receptor fusion protein Etanercept. While the first, applied
intravenously every week, is especially initially quicker and perhaps
somewhat stronger, the side effects profile could demonstrate overall
advantages for the latter, which is administered subcutaneously twice a
week. The TNF blockade has been found effective in spondylarthropathies
also: in ankylosing spondylitis Infliximab has been shown to be
effective and both preparations in psoriasis arthritis. Thus far, there has
been no concrete evidence of a loss of efficacy. With respect to safety,
allergic reactions have been reported for Infliximab and skin reactions
for Etanercept; infections, rarely tuberculosis, are more frequent with
Infliximab, leukopenia has been reported rarely for Etanercept. Autoantibodies,
with no clinical relevance so far, have been observed with both
medications. There is no evidence so far of increased rates of malignoma
for either medication. Overall the therapeutic option with these new
agents represents a considerable enrichment of treatment possibilities
for the most important inflammatory rheumatic diseases. This also has
clear implications for the patients’ ability to participate in therapeutic
and leisure sports. Due to costs, the therapy is currently reserved especially
for particularly serious cases which cannot be adequately treated
by conventional means. Verf.-Referat