Chronische und erschöpfende Belastungen im Sport - Einfluss von Leptin und Inhibin

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Bibliographische Detailangaben
Englischer übersetzter Titel:Chronic, exhaustive exercise in sport - influence of leptin and inhibin
Autor:Lehmann, M.; Petersen, K.G.; Liu, Y.; Gastmann, U.; Lormes, W.; Steinacker, Jürgen Michael
Erschienen in:Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin
Veröffentlicht:51 (2000), 7/8, S. 234-243, Lit.
Format: Literatur (SPOLIT)
Publikationstyp: Zeitschriftenartikel
Medienart: Elektronische Ressource (online) Gedruckte Ressource
Sprache:Deutsch
ISSN:0344-5925, 2627-2458
Schlagworte:
Online Zugang:
Erfassungsnummer:PU199912407951
Quelle:BISp

Abstract des Autors

Persistierende psycho-physische Leistungsminderung bei chronischer Ueberlastung wird als ultimative, negative Feedback-Regulation zur Schadensbegrenzung verstanden. Chronische Ueberlastung verursacht u.a. ein sportartspezifisch, individuell unterschiedliches Muster "metabolischer, nicht-metabolischer, hormoneller, immunologischer und neuronaler Fehlersignale", deren Integration und Koordination im neuronalen Netzwerk des Hypothalamus erfolgt. Konsequenzen koennen Inhibition ergotroper, efferenter, sympathoneuronaler, -adrenaler, thyroidaler, somatotroper, gonadotroper und neuronaler Achsen sein. Die adrenocorticotrope Achse wird nach derzeitigem Stand biphasisch reguliert, d.h., Aktivierung im Frueh-, bzw. Hemmung im Spaetstadium der Ueberlastung. Der Downregulation verschiedener Achsen geht nach derzeitiger Vorstellung ueberlappend ein individuell und sportartspezifisch differenziert ausgepraegtes Defizit beta-adrenerger, neuromuskulaerer, myofibrillaerer und energetischer Kapazitaet der ueberlasteten Muskulatur voraus. Verschiedene Studien weisen unter hoher metabolischer Belastung auf einen Abfall des zirkulierenden Fettgewebehormons Leptin als bedeutsames, hormonales "Fehlersignal" hin. Dies deutet auf eine negative Triglyzeridbilanz infolge langdauernder beta3-Adrenorezeptoren-Stimulation hin. Ein Wiederanstieg des zirkulierenden Leptins wird bei suffizienter Regeneration beobachtet. Erniedrigte Leptinspiegel bedingen u.a. eine erhoehte hypothalamische Neuropeptid-Y-Aktivitaet mit Inhibition neuroendokriner Achsen, ausgenommen adrenocorticotrope Achse im Fruehstadium. Inhibition von gonadotroper Achse, aber auch supplementaer von thyrotroper und somatotroper Achse, und ExzessCortisolspiegel koennen u.a. in defizitaerer Spermatogenese und Abfall des Sertolizell-Hormons Inhibin B, (Granulosazellhormons bei Frauen; selektive Hemmung der FSH-Freisetzung), resultieren. Waehrend suffizienter Regeneration kommt es zum Wiederanstieg von Inhibin B. Leptin und Inhibin B repraesentieren "modellhaft", neben ihren parakrinen Eigenschaften, einen bedeutsamen afferent-endokrinen Schenkel eines Regelkreises zwischen "peripheren" Geweben und Hypothalamus, dem "hoechsten" Integrations- und Koordinationszentrum des Organismus. Verf.-Referat

Abstract

Persistant psycho-physical performance incompetence can be understood
as ultimative, negative feedback regulation to prevent profound
destruction. Chronic overload causes a sports-specific, individually different
pattern of metabolic, non-metabolic, hormonal, immunological,
and neuronal error signals and their integration / coordination in the
hypothalamic neuronal network. Consequences can consist of an inhibition
of efferent ergotropic sympathoneuronal, -adrenal, thyrotropic,
somatotropic, gonadotropic, and neuronal axes. The adrenocorticotropic
axis seems to be biphasically regulated with increased ACTH release
in an early state and blunted release in an advanced state of overload.
A reduction in beta-adrenergic, neuromuscular, myofibrillar, and
energetic capacities of skeletal muscles can precede or parallel the
down-regulation of axes. This can in part be understood as steroid myopathy
dependent on excess cortisol release during exhaustive, prolonged
exercise. Under conditions of severe metabolic load, a significant
decrease in circulating fat tissue hormone leptin was observed. This may
represent a significant hormonal error signal which signals the brain a
negative triglyceride balance dependent on prolonged β 3 adrenoreceptor
stimulation. An increase in circulating leptin is again observed during
sufficient regeneration periods. Leptin deficiency is, among others,
coupled to increased hypothalamic neuropeptide y activity and inhibition
of neuro-endocrine axes except for the adrenocorticotropic axis in
an early overload state. Inhibition of gonadotropic axis, supplementary
also of thyrotropic and somatotropic axes, and exercise-dependent excess
cortisol release compromizes spermatogenesis and results in
decreased release of Sertoli cell hormone inhibin B, (Granulosa cell hormone
in women; selective inhibition of FSH release), as additionally
shown in overloaded elite athletes. An increase of inhibin B was also
seen during regeneration. Leptin and inhibin B represent an afferentendocrine
part of a regulation loop between peripheral tissues and hypothalamus,
the highest coordination and integration center of the organism. Verf.-Referat