Abstract des Autors

Mechanismen im Muskel: Der periphere Mechanismus fuer die Druck- und Bewegungsempfindlichkeit des verletzten Muskels besteht in einer Sensibilisierung von Nozizeptoren. Wenn Nozizeptoren eine Ruheaktivitaet entwickeln, tritt zusaetzlich zur Ueberempfindlichkeit Spontanschmerz auf. Mechanismen auf Rueckenmarksebene: Muskelschmerzen werden oft in andere tiefe Gewebe uebertragen und damit subjektiv fehllokalisiert. Die Uebertragung der Schmerzen basiert wahrscheinlich auf zentralnervoesen Umschaltungen. Diese Veraenderungen sind mit einer Erregbarkeitssteigerung der Neurone verbunden, die auch als Hauptursache der Hyperalgesie bei Patienten angesehen wird. Die Ruheaktivitaet der spinalen nozizeptiven Zellen (und damit der spontane Muskelschmerz) ist stark von der Freisetzung von Stickstoffmonoxid abhaengig. Supraspinale Mechanismen: Sensible Neurone des Rueckenmarks, die Muskelschmerz vermitteln, sind einer tonischen deszendierenden Hemmung unterworfen. Eine Fehlfunktion dieses physiologischen Hemmsystems koennte bei der Pathogenese chronischer Muskelschmerzen beteiligt sein. Verf.-Referat

Abstract

Mechanisms in muscle: The peripheral mechanism underlying the tenderness
and pain during movement of a damaged muscle is the sensitization
of muscle nociceptors. Spontaneous pain arises in addition to
hypersensitivity, if resting activity develops in the nociceptors.
Mechanisms at the spinal level: Muscle pain is often subjectively mislocalized
because it is referred to other deep somatic tissues. The referral
of muscle pain is assumed to be based on a functional central nervous
reorganization. These changes are associated with an overexcitability
of neurons and contribute to the hyperalgesia in patients. Resting
activity of spinal neurons (and hence spontaneous pain) is strongly dependent
on the release of nitric oxide.
Supraspinal mechanisms: Spinal neurons that mediate muscle pain are
subject to a strong descending inhibitory influence. A dysfunction of
this inhibitory system might be involved in the pathogenesis of chronic
muscle pain. Verf.-Referat