Abstract des Autors

Der Skelettmuskel hat eine hohe Plastizitaet in Abhaengigkeit von Belastung und Stoffwechsel. Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) fuehrt zu Durchblutungsmangel, Belastungsschmerzen und koerperlichem Leistungsverlust und damit zu wichtigen Veraenderungen der peripheren Durchblutung und der zellulaeren Reaktionen der Muskulatur. Chronischer Durchblutungsmangel aktiviert vasokonstriktive Mechanismen, inbesondere das Renin-Angiotensin-System mit negativen Auswirkungen auf Stoffwechsel und Blutdruckregulation. Koerperliche Belastung fuehrt zu einer starken Produktion vasodilatierender Substanzen wie NO, Prostazyklin und Bradykinin, damit zu einer Verbesserung der peripheren Durchblutung und induziert lokale Gefaesswachstumsfaktoren (HIF, VEGF). Ischaemie bedeutet einen hohen zellulaeren Stress mit Energiemangel, Azidose, freien Radikalen. Ein wichtiger Schutzmechanismus ist die Produktion von Stressprotein (Heat Shock Protein; HSP) im Skelettmuskel bei pAVK. HSP stabilisiert die Protein- und Genstrukturen der Zelle, unterstuetzt bei der Proteindenaturierung und bei der Proteinsynthese als "Molekolarer Chaperon". Die myofibrillaeren Proteine zeigen bei der PAVK einen Verlust von schnellen Myosin-Schwerketten und Expression eines langsamen, energetisch effizienteren Muskelfasertyps. Training und Stress veraendern die Genexpression ueber verschiedene Wege der zellulaeren Signaltransduktion. Gehtraining spielt eine wichtige Role in der Therapie der pAVK, wobei begleitend die Durchblutung medikamentoes/interventionell behandelt werden sollte, und bessert das subjektive Befinden und die Belastbarkeit der Patienten. Verf.-Referat

Abstract des Autors

The plasticity of skeletal muscle is high depending on stress and metabolism.
Peripheral arterial occlusive disease (PAOD) leads to deficiency
in perfusion, pain on exercise and loss of physical performance, and
thus to important chains in peripheral perfusion and in the cellular
reactions on the musculature. Chronic perfusion deficiency activates
vasoconstrictive mechanisms, especially the renin-angiotensin-system,
with negative effects on metabolism and regulation of blood pressure.
Physical exercise leads to marked endogenous production of vasodilating
substances like NO, prostacycline and bradykinin, and thus to
improvement in peripheral perfusion, it induces local vascular growth
factors (HIF, VEGF). Ischemia implies a high cellular stress with lack of
energy, acidosis, free radicals. The production of stress proteins (heat
shock protein; HSP) is an important protective mechanism in the skeletal
muscle in case of PAOD. HSP stabilizes the protein and gene structure
of the cell, supporting by protein denaturation and protein synthesis as
a „molecular chaperone“. The myofibrillar proteins show a loss of rapid
myosin heavy chains in PAOD and an expression of a slow, more energyefficient
muscle fiber type. Training and stress alter the gene expression
via various pathways of cellular signal transduction. Walking training
plays an important role in the therapy of PAOD, whereby perfusion
should be concurrently treated with medication or interventional
means, and it improves the subjective well-being and exercise capacity
of the patient. Verf.-Referat