Abstract des Autors

Belastungsassoziierte immunologische Reaktionen umfassen auch die Freisetzung reaktiver Sauerstoffverbindungen (ROS), insbesondere im Rahmen der Aktivierung von Leukozyten. Das Ausmass an daraus resultierenden oxidativem Stress und zellulaerer Schaedigung haengt ganz entscheidend von der Kapazitaet antioxidativer Mechanismen ab. Wir untersuchten an 10 Probanden den Einfluss einer intensiven Ausdauerbelastung auf DNA-Schaeden in Leukozyten sowie daraus separierter mononukleaerer Zellen und die cytoplasmatische Expression der antioxidativen Stressproteine HSP70 und Haemoxygenase-1 (HO-1) in Lympho- (L), Mono- (M) und Granulozyten (G). Im single-cell-gelelectrophoresis (SCG)-Assay zeigten die Gesamtleukozyten einen Anstieg DNA-geschaedigter Zellen von 2% (Medianwert) in Ruhe auf 33% 24 h nach Belastung. Eine geringere Zunahme auf 15% fand sich in den separierten mononukleaeren Zellen. Durchflusszytometrisch konnte in den M und G zu allen Zeitpunkten nach Belastung ein deutlicher Anstieg HSP70-positiver Zellen beobachtet werden. Die Expression der HO-1 wurde in den L, deutlicher jedoch in M und G zu allen Zeitpunkten stimuliert. Somit zeigten sowohl DNA-Schaeden als auch die Expression von HSP70 und HO-1 bevorzugt in den G, fuer die Stressproteine auch in M, eine deutliche Reaktion auf die intensive Ausdauerbelastung, was wir als Folge der in diesen Zellpopulationen gesteigerten Generierung von ROS interpretieren. Dabei bleibt offen, ob den DNA-Effekten eine direkte Schaedigung der DNA durch ROS oder aber Apoptose zugrunde liegt. Die gesteigerte Expression von HSP70 und HO-1 kann als Schutzmechanismus zum Erhalt von Funktion bzw. proliferativer Kapazitaet der Leukozyten unter koerperlicher Belastung interpretiert werden. Verf.-Referat