Abstract

Die Untersuchungen der letzten Jahre haben gezeigt, dass neben der Hormonkonzentration eine Kaskade von Reaktionen auf zellulaerer Ebene, wobei dem Insulinrezeptor eine Schluesselrolle zukommt, fuer die Insulinwirkung bzw. zellulaere Insulinsensivitaet bestimmend sind. Insulinempfindliche Zellen experimentieren auf ihrer Oberflaeche einen Ueberschuss spezifischer Insulinrezeptoren, die kontinuierlich durch Neusynthese ergaenzt werden. Durch Insulinbindung wird die Aggration von Hormon-Rezeptor-Komplexen ausgeloest und deren Internalisation eingeleitet. Hohes Insulinangebot fuehrt zum Abbau der Rezeptorenzahl, vermindertes Angebot zum Anstieg. Die Insulinbindung ist nicht nur eine Funktion der Rezeptorenzahl, sondern auch der Rezeptoraffinitaet. Die Affinitaet wird zum einen durch die Gesamtzahl der verfuegbaren Rezeptoren (Negative Kooperativitaet), zum anderen durch molekulare Mechanismen, die bisher weitgehend unbekannt sind, festgelegt. Hormonmenge, Rezeptorzahl, Rezeptoraffinitaet und die Vielzahl der Postrezeptormechanismen bestimmen die zellulaere Insulinwirkung. Zahlreiche klinische Syndrome wurden beschrieben, bei denen einer oder mehrere der beteiligten Mechanismen defekt sind und in verminderter Insulinintensivitaet des Organismus resultieren. Hier sind in erster Linie Adipositas und Diabetes mellitus Typ II zu nennen. Verf.-Referat (gekuerzt)