Abstract

Die Blutlaktatkurve nach Belastungsabbruch wird als Resultat von Laktatinvasion aus dem Muskel in das Blut und Laktatelimination durch den Stoffwechsel aus dem Blut quantitativ durch die Batemann-Funktion beschrieben. Laktatinvasion und Elimination verlangsamen sich mit steigender Gesamtmenge des gebildeten Laktats und damit steigendem Maximum der Blutspiegelkurve in beschreibbarer Weise. Aus dem unmittelbar nach Belastung gemessenen Blut-pH-Werten ist ableitbar, dass waehrend der letzten 10-15 sec eines Wettkampflaufs ueber 400 m ein drastischer Abfall des Blut-pHs alsein subjektiv leistungsbegrenzender Faktor auftreten muss. Anhand von Mittelwerten und Standardabweichungen, gemessen nach maximaler Nachbelastungs-SBS, und Laktatwerten nach 400 und 800-m-Laeufen wird auf eine physiologisch und biochemisch determinierte objektive Grenze der tolerierbaren Azidose und damit der sportlichen Leistung geschlossen. Als Ursache wird eine auf molekularer Ebene vorhandene Feedbackhemmung der Glykolyse durch die Laktatazidose im intrazellulaeren pH-Bereich von6,3-6,4 angesehen. Auf den moeglichen Einfluss des Laktat-Basen-Verhaeltnisses als Mass fuer das Pufferungsvermoegen und dessen Variabilitaet auf das sportliche Leistungsvermoegen im 400- und Mittelstreckenlauf wird hingewiesen. Verf.-Referat (gekuerzt)